Plantão Médico: enero 2014

jueves, 30 de enero de 2014

Cuestionários de Bioquímica



Cuestionario de Lipolisis, ß oxidación y cetogenesis y cetolisis
1-¿Que es la Lipolisis?
R. Hidrólisis o degradación de Triglicéridos en tejido adiposo.
2-¿Como está protegido los triglicéridos?
R. Está dentro de una vesícula rodeado por proteínas denominadas perilipinas que no permite el ataque de las enzimas.
3-¿Cual enzima fosforila las perilipinas y en que estado se encuentra nuestro organismo?
La PKA Protein Kinasa A és activada en ayuno y Stress por: Glucagón y Adrenalina
4-¿Cual enzima la PKA activa para degradar TG?
Activa LHS fosforilada (Lipasa Hormona Sensible) que toma contacto con los TG y los hidroliza en diacilglicérido. y saca el 1° ácido graso.
5-¿Cuales las siguientes enzimas responsables por la degradación?
La Diacilglicérido Lipasa que remove el 2º ácido graso y la Monoacilglicérido Lipasa que remove el 3° ácido graso (Último) y libera la molécula de glicerol
Triacilglicérido   LHS  Diacilglicérido
                            remove el 1º ácido graso
Diacilglicérido Diacilglicérido Lipasa Monoacilglicérido
                          remove el 2° ácido graso
Monoacilglicérido Monoacilglicérido Lipasa Glicerol
                               remove el 3° ácido graso
6-¿Cuál la enzima marcapaso de todo el proceso?
La LHS Lipasa hormona Sensible una vez que saca el 1° ácido graso pone en funcionamento las demás enzimas para finalizar el proceso.
7-¿Como está regulada la LHS?
Cuando estamos en estado de ayuno y stress se activa la LHS a través de una PKA fosforilada que a su vez és activada por AMPc a través de receptores asociados a proteínas Gs y a través de los ligandos glucagón,adrenalina,ACTH, Hormona de Crecimiento, TSH cuando unidos a receptores ß adrenérgicos, generan AMPc y activan las PKA que además de fosforilar la LHS, fosforila las perilipinas y con eso permite el contacto directo de la LHS con los TGs.
Si la LHS esta desforilada, las perilipinas rodeam los TGs no permite el contacto. Para esto bajos níveles de AMPc inhiben la PKA. Los receptores asociados a proteínas Gi a través de los ligandos PGE1, la Adenosina y el ácido nicotínico provocan una disminuición del AMPc y con eso inhibe la PKA la desfosforilando. Para esto una Fosfatasa a través de la Insulina y la PDE fosfodiesterasas activadas también por insulina. Las Fosfatasas desfoforilan todas las Kinasas y la PDE transforma AMPc en AMP lineal, con eso se inhibe la PKA la desfosforilando.
8-¿Como se transporta los ácidos grasos en la sangre?
R. Los ácidos grasos libres en la sangre se encuentran en un medio acuoso y para poder ser transportados necesitan unirse a la albumina para veiculizar y se transportar hacia todos los tejidos.

9-¿Cúales tejidos realizan ß-oxidación y cuales tejidos utilizan ácidos grasos?
R.Casi todos los tejidos hacen ß oxidación, excepto 2, el cérebro y el glóbulo rojo. El Cérebro porque los ácidos grasos no pueden atraviesar la barrera hemato encefálica y los Glóbulos Rojos por no teneren mitocondrias. El cérebro sigue usando glucosa como fuente de energia, así como los Glóbulos Rojos.
Cuestionário de ß oxidación
1-¿Que es la ß oxidación?
R. La oxidación de los Ácidos Grasos.
2-¿Cuales las etapas para hacer la ß oxidación?
1° Activar los ácidos grasos provenientes del tejido adiposo en el citoplasma de cualquiera de las células que va hacer ß oxidación.
Ácido Graso+Coash----------Acil Coa Sintetasa o Tioquinasa---------->Acil Coa
                                         ATP--------------->AMP

2° Ingresar los ácidos grasos activados en la mitocondria
Acil Coa+Carnitina--------Acil Carnitina Transferasa Cat I---------------->Acil carnitina
                    Se vá hacia al interior de la mitocondria a través de un canal
Acil Carnitina---------------
Acil carnitina Transferasa Cat II---------------->Acil Coa +Carnitina
                                Incorpora Coash de la mitocondria
    
Separa el Acil Coa + Carnitina en la matriz y transfere carnitina hacia el citoplasma
3-¿Cuales las enzimas dentro de la mitocondria que participan directamente en la ß oxidación?
R.           Deshidrogenasa, que ultiliza como co-factor (FAD )
             Hidratasa
            Deshidrogenasa que ultiliza como co-factor (NAD
)
            Esterasa
4-¿Cual la enzima marcapaso de ß oxidación?
R. CAT I és la enzima marcapaso de la ß oxidación, porque aun que no participa directamente de la ß oxidación pone en funcionamento las enzimas responsábles directa de la ß oxidación. Porque transfere Acil Coa para dentro de la mitocondria que és el sustrato de las enzimas.
5-¿Como está regulada CAT I?
R.Modulador alostérico negativo Malonil Coa que és proveniente de la 1ª etapa de biosintesis de ácidos grasos que és el opuesto de la ß oxidación. Pero el músculo cardiaco y el músculo esquelético no tiene está regulación, porque no sintetizan ácidos grasos, por lo tanto no tienen malonil Coa, y con eso no inhiben la ß oxidación, toman tanto la glucosa como ácido graso para usar como fuente de energia, y no le va importar si estamos en ayuno o post ingesta, el músculo cardiaco y el músculo esquelético necesitan mucho ATP las 24 horas del dia, o usa glucosa o ácidos grasos como fuente de energia y lo dá lo mismo oxidar glucosa o oxidar ácidos grasos. Los capilares del músculo esquelético tienen LPL 1 para oxidar  los TGs del quilomicron y de la V.L.D.L y usar los ácidos grasos como fuente de energía, y cuando nuestro organismo metaboliza Qm y VLDL estamos en post ingesta. Entonces en estes tejidos no hay esta regulación. Los únicos tejidos que tienen esta regulación son: Hígado, Tejido Adiposo, Glandula Mamária, Médula Adrenal.
6-¿Entre cuales carbonos se hace la ß oxidación?
R. En el enlace entre el Carbono α y ß ocurre la oxidación.
7-¿Que hace la 1ª enzima deshidrogenasa en el proceso?
Empieza el proceso de oxidación y lleva a cabo entre el carbono α y ß, en el lugar donde habia un simple enlace aparece un doble porque és un proceso de oxidación y reduce el cofactor FAD en FADH2.
8-¿Cual la 2ª enzima y o que hace?
R. La 2ª enzima és una hidratasa y adiciona água y incorpora en el carbono ß una función alcool, con eso pasa a tener un enlace covalente simple.   
9-¿Que hace la 3ª deshidrogenasa?
R.Esta deshidrogenasa és que va oxidar especificamente el carbono ß, y cuando una función alcool és oxidada se tiene una función carbonilo.Como se oxida o que se va a reducir neste punto és unNAD en NADH+H+
10-¿Que hace la 4ª enzima una Esterasa?
R. La esterasa rompe los enlaces entre α y ß y separa el Acil Coa en 2 moléculas, lo que queda por encima és un Acetil Coa y por debajo un Acil Coa (n-2). O sea el Ácido Graso perde 2 carbonos y eses 2 carbonos son una molécula de Acetil Coa.El Acil Coa se une a la cadena y empieza nuevamente el proceso.
11-¿Lo que se obtiene por end de cada vuelta y cual la finalidad?.
R. Un FADH2 , Un NADH+Hy un Acetil Coa. En la matriz mitocondrial se manda a la cadena respiratória para obtener energía.
12-Cuantos ATPs se genera por cada elemento?
R. Como ganancia el Acetil Coa genera 10 ATPs
                                              NADH+H=2,5 ATPs
                                                 FADH2=1,5 ATPs
                                             por vuelta   14 ATPs
13-¿Como se calcula el balance energético?
R. Ej: Se tenemos una cadena de 12 carbonos entonces
Cantidad de vueltas=Nº de carbonos - 1={cantidad de NADH+H+ y cantidad de FADH+H+
                                       
                   2
12/2-1=5 vueltas x NADH+H+ y
 FADH2
Cantidad de Acetil Coa=N° de carbonos=
                                                  2
12/2=6 Acetil Coa X 10 ATPs= 60
                  5 X  2,5NADH+H=12,5
                      5  X 1,5FADH2 = 7,5 
                                                    80ATPs
                                                     -2ATPs
                                                   78  ATPs  
No olvidar que en comienzo gastamos 2ATPs para activar Ácidos Grasos
¿Como hacer el balance energético si en vez de una cadena par tenemos una cadena impar?
R. Devemos considerar los últimos 3 carbonos un propionil Coa y que genera en el C.K solo 5 ATPs. Entoces si tenemos una cadena de ácido graso de 13 carbono, considero 10 carbonos/2=5 Acetil Coa x 10ATPs  y los últimos 3 carbonos un propionil Coa que me genera 5 ATPsX 1=5ATPs.
Cuestionario de metabolismo de Cuerpos Cetonicos
1-¿Donde ocurre la cetogenesis y lo que sintetiza y en cual situacion metabolica?
R. Exclusivamente en Hígado, cuerpos cetonicos. En un ayuno prolongado de mais de 14 horas los cuerpos cetonicos que son acetona (volatil) se pierde por respiración y el ß hidroxibutirato y acetoacetato o son degrados o se pierden por orina.
2-¿Cuales son los cuerpos cetonicos generados en este metabolismo?
R. Acetoacetato, ß hidroxibutirato y Acetona.
2-¿Qué es la Cetolisis y donde ocurre?
R.La cetolisis se destina a los tejidos extra hepáticos como cérebro, músculo esquelético, pero nunca ocurre en el hígado.
3-¿Que ocurre en una persona que produce el exceso de cuerpos cetonicos?
R. Cetoacidois o Acidosis Metabólica cuando su producción excede las demandas de los tejidos extra hepáticos.
4-¿Cual principal sustancia el hígado utiliza para producción de cuerpos cetonicos?
R.En Hígado el principal sustrato és Acetil Coa.
5-¿De donde sale el Acetil Coa para la producción de Cuerpos Cetónicos?
R. En un ayuno prolongado el hígado está haciendo ß oxidación de ácidos grasos y és donde sale el Acetil Coa.
6-¿Como ocurre la producción de Acetil Coa?
R.El Acetil Coa na mitocondria normalmente se hace C.K, pero en esta situación de ayuno prolongado el hígado está usando Oxalacetato para gluconeogenesis y  Ante la falta de Oxalacetato 2 Acetil Coa por una reacción reversível a través de la enzima Tiolasa que libera 1 CoA-Sh y transforma los 2 Acetil Coa en Acetoacetil Coa y por otro Acetil Coa que se incorpora y se libera otro Coa-Sh a través de la enzima HMG-Coa Sintetasa se transforma en HMG-Coa. Este HMG-Coa por una nueva Tiolasa va liberar Acetil Coa y se transformar en Acetoacetato que és el 1° Cuerpo cetónico que se forma.
7-¿Que ocurre con este acetoacetato?
R. Este acetoacetato puede descarboxilar y se transformar en Acetona o se reduce y se transforma en ß hidroxibutirato para esta reducción tenemos un NADH+H que se oxida a través de una deshidrogenasa.
9-¿Que ocurre con este ß hidroxibutirato generado en hígado?
R. Se va por la sangre para la mitocondria de los tejidos que requieren energía  y se transforma en Acetoacetato nuevamente y termina se combinando con un Succinil Coa que transforma en Succinato y fornece 2 Acetil Coa.
10-¿Para que sirve este Acetil Coa que se forma?
R. Nuevamente genera energía en el C.K. adentro de la mitocondria del músculo y cerebro. Además el ß hidroxibutirato aporta un NADH+H que se va a la cadena respiratória para generar ATP.
 
11-¿Cúal enfermidad genera exceso de cuerpos cetónicos?
R. Los diabéticos tipo I cuando no compesados con Insulina, producen exceso de cuerpos cetónicos y lo que genera en ellos cetoacidosis, estes paciente tienen cetonemia y cetonúria, presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina.