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miércoles, 30 de abril de 2014
martes, 29 de abril de 2014
lunes, 28 de abril de 2014
domingo, 27 de abril de 2014
Série Resumenes Tuberculosis - Inflamaciones Específicas
Las inflamaciones específicas presentan macro y microscópia que sugiere su etiología. Presentan granuloma debido al patógeno y al desarrollo de la hipersensibilidad.
La inflamación es crónica con células epiteloides, gigantes y linfocitos.
Epidemiología de la Tuberculosis
Enfermedad crónica causada por Mycobacterium tuberculosis hominis en 97% de los casos, solo en 3% por Mycobacterium bovis (leche sin la pasteurización).
Formación de granulomas tuberculosos en el pulmón, pero aun puede aparecer en otros órganos. La incidencia habia descendido, pero con el aparición de la SIDA, hubo un resurgimiento mundial, afecta 1/3 de toda la populación.
Factores predisponentes: Condiciones Sócioeconomico, desnutrición, genética, raciales, étinicos, edad avanzada.
Etiología
El bacilo Mycobacterium es inmóvil y fue descubierto por Roberto Koch en 1882 (bacilo de Koch)
es una bactéria anaeróbia y requiere PO2 mayor 100mm Hg. No produce esporas ni toxinas y necesita para su multiplicación de 15 a 20 horas. Su pared celular compuesta en 50% por lípidos.
Resistencia a los colorantes comunes: Mycobacterium tuberculosis es Gram+, es ácido alcohol resistente (BAAR), retiene la fucsina y es resistente a la decoloración con coloraciones ácidas. La más utilizada es la de Ziehl-Neelsen. Sobrevive con facilidad en el medio intracelular, ya que posee una cubierta cérea. Es muy resistente a la desecación, pudiendo permanecer viable largo tiempo en esputo. Se multiplica lentamente, el diagnóstico por cultivo requiere de 2 a 4 semanas.
Su resistencia a los agentes terapéuticos y desinfectantes
La digestión por macrófagos
Lo que provoca la rápida llegada de PMN al sítio de inoculación son los hidratos de carbono, constituido por un polisácarido. La proteína denominada tubérculo-proteína es la que provoca la reacción de hipersensibilidad y resistencia.
Vías de Transmisión: Aérea, Digestiva, Cutánea,Transplacentária.
Aérea: 95% de los casos. Diseminada por el aire a través de la tos del paciente, ingresan por vía respiratória, llegan al pulmón por vía canalicular o linfática hasta los segmentos sup. de lóbulos inf. y medio y segmentos anteriores de lóbulos sup.
Digestiva: Provenie de la leche contaminada, o de animales tuberculosos, produce lesiones intestinales o faríngeas.
Cutánea: Personas que manipulan material contaminado por la bactéria.
Transplacentaria: Muy rara.
Vías de diseminación
-Extensión directa (contigüidad)
-Linfática
-Hemática
-Canicular (bronquios)
Patogenia
La repuesta inmunitária del hospedero es fundamental en la evolución bacteriana. Los macrófagos fagocitan los bacilos, desarrollan un mecanismo de hipersensibilidad tardía y resp. de inmunidad celular. El Mycobacterium tuberculosis que determina su patogenicidad:
-Factor cordonal: El glucolípido de superficie permite el crecimiento de "Mycobacterium" in vitro en forma de cordones o "en rosario".
-Lipoaralbinomanano (LAM), inhibe la activación de los Macrófagos por INF gamma. Mientras los macrofagos secreten a TNF (fiebre,pérdida de peso y lesión tisular) IL-10 (suprime la proliferación de células T).
-Complemento activado: Opsonización del microorganismo y facilita su captación por Cr3 del complemento.
El Mycobacterium llega al pulmón dondo produce inflamación inespecífica. Los macrófagos alveolares que fagocitan las bactérias y los transportan hacia los ganglios hiliares. Dentro del macrófago los bacilos se reproducen, algunos son destruídos, otros salen a la sangre provocando bacterinemia por el cual se disemina por todo organismo. Este fenomeno se denomina primoinfección (lesiones pulmonares y diseminación) generalmente asintomática y desarrolla después de 3-10 semanas. Este período el organismo desarrolla resistencia y hipersensibilidad.
Resistencia adquirida
El aumento de la actividad fagocítica determina extensión menor de lesión, frena diseminación y lleva a la curación. Pueden los bacilos quedar latente o muerir después de la primoinfección, pero suele meses o años después volver a través de una reactivación endógena.
La infección granulomatosa ocurre en pacientes inmuno competentes y baja carga de bacilos.
Hipersensibilidad
En pacientes inmunodeprimidos y con carga elevada de bacilos predomina la hipersensibildad. Cuando se agrava la infección aparecen extensas áreas de necrosis caseosa (consistencia de queso) a nível pulmonar y en glanglios linfáticos. En general la resistencia beneficia la curación, mientras la hipersensibilidad perjudica.
Fórmula de Rich
Lesión= N° bacilos X Hipersensibilidad
Resistencia natural + resistencia adquirida
Microscopía
Célula de Langhans: Por confluencia de los macrófagos, es una célula gigante multinucleada, por fusión dellos, forma un sin sitio, ubicados en la periféria o "en herradura" y citoplasma acidófilo.
Células epiteloides: Por Macrófagos activados, con disposición similar a la un epitélio, "empalizada". Estos tienen menor actividad fagocitária, sin receptores Fc y poseen receptores C3.
Corona linfocitária: Los linfocitos se disponen alredor de las células epiteloides, su función es liberar linfocinas para atraer y activar macrófagos.
Macroscopia
El tubérculo la unidad anatomo-patológica, constituindo un centro de necrosis caseosa y varios folículos de Köster. El tubérculo se llama miliar cuando mide 1-2 mm de diámetro.
Granúlia: cuando hay fusión de vários de estos nódulos pequeños y tuberculoma son llamados granúlia, en caso de extensa necrosis caseosa.
Necrosis de Caseificación: relacionada con hipersensibilidad. Sustancia eosinófila con restos citoplasmáticos, producida por sustancias citotóxicas (células T sensibilizadas), muerte de los macrófagos y liberación de enzimas. Es un material necrótico que el organismo tiende a eliminar licuádolo, una vez el liquido se abre paso al exterior a través de los conductos bronquiales.
Infección: indica contacto con el Mycobacterium tuberculosis.
Tuberculosis activa: manifiesta con enfermedad sintomática. Se clasifica en tipos de lesión:
exudativa: predomina en necrosis de caseificación. Baja resistencia y alta hipersensibilidad, gran n° bacilos, muy virulenta.
productiva: predominan células epiteloides y de Langhans. Alta resistencia y baja hipersensibilidad, pequeño n° bacilos, baja virulencia.
mixta: es la combinación de las exudativas y productiva.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Primoinfección, más comun en la infancia, por inhalación llegan al alvéolo, donde son fagacitados y desarrolla alveolitis. El exudado intra-alveolar inespecífico hasta después de dos semanas, el nível de hipersensibilidad lleva a necrosis de caseificación, dando lugar al nódulo de ghon. Se ubica en segmentos sup. de lóbulos inf o segmentos inf. de lóbulos sup. hay lesiones subpleurales de 1-2 cm diámetro. Hay adenopatía satélite en los ganglios.
Complejo Primario de Ghon: combinación del nódulo de Ghon, linfagitis y adenopatía satélite. Se ve en pulmón, aparato digestivo o piel.
Evolución de la Tuberculosis Primaria
Tuberculosis autolimitada: ocurre en 90% de los casos, la lesión cura sin secuelas por fibrosis, cacificación,osificación. Ocurre porque en el humano hay resistencia de especie.
Tuberculosis primaria progresiva: ocurre en 10%, cuando la respuesta del hospedero es incapaz de controlar los microorganismos. La incidencia es mayor en niños desnutritidos, pacientes inmunodeprimidos, ancianos, diabetes, alcoholismo crónico, silicosis, frente a exceso de bacilos.
Síndrome del lóbulo medio: el nódulo de Ghon aumenta si hay aumento de extensas áreas de necrosis caseosa, adenomegalias mediastinales y compresión del lóbulo medio.
Se puede diseminar, costiyendo:
Bronconeumonía Tuberculosa: Se produce por erosión hacia el árbol bronquial.
Neumonía caseosa: es por diseminación hemática, neumonia masiva, puede abarcar todo el pulmón con extensa necrosis, no hay resistencia.
Tuberculosis Miliar: por apertura en un vaso sanguíneo la infección se disemina en pequeños nodulos (miliar por similitud a semillas de mijo). Más típica en niños que adultos, puede diseminarse a las serosas (pleura, pericardio).Es una lesión productiva y de mal pronostico. Se se disemina por vía linfática, alcanza el lado derecho del corazón y afecta la totalidad el pulmón. Los bacilos suelen quedar retenidos a los capilares del pulmón o salieren a la circulación general.
La Tuberculosis Primária Progresiva: Suele diseminar a otros órganos: huesos, hígado, bazo. La diseminación precóz, puede originar meiningitis tuberculosa que lleva a la muerte del niño. A este tipo de diseminación se abrevia DHIP diseminación hematógena intra-pulmonar, se observan infiltrados subclaviculares de Assman. Cuando re-infección endógena suele ser en la Tuberculosis secundaria.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Puede producir por 2 mecanismos: re-activación endógena a partir de bacilos latentes. Se da por HIV, inmunodeficiencia, cáncer, quimioterapia, caquexia, ancianos.
Reinfección exógena: Por llegada de nuevos bacilos.
La tuberculosis Secundaria se produce después de varios años de la primoinfección tuberculosa, con un período de curación clínica, ej.: niño com primoinfección a los 5 años y Tuberculosis secudaria a los 10.
La Tuberculosis secundaria es de peor pronóstico que la primária. La ubicación topográfica más común es en segmentos apicales de los lóbulos sup. (son más ventilados, pero mal perfundidos), se denomina nódulo de Aschoff-Puhl o de Simon, de 1-3 cm de diámetro y 1-2 cm subpleural. Las lesiones pulmonares de la tuberculosis secundaria pueden curar con cicatrización y calcificación (Tuberculosis fibroapical calcificada) o se produce una diseminación:
Neumonia Tuberculosa
Bronconeumonia Tuberculosa: por diseminación canicular, puede originar una Tuberculosis fibrocaseosa cavitada, con cavernas, se extiende desde de la parte apical hasta la base pulmonar.
Tuberculosis Miliar: por diseminación linfohemática de los bacilos en el pulmón. Lesiones de color amarillento. Lesión productiva en gen. mal pronóstico. En caso de infección hacia vía linfática, alcanza corazón derecho y afecta la totalidad de los pulmones. Los bacilos suele quedar retenidos en los capilares, el material infectante no alcanza la circulación general. En los casos más graves los microorganismo pueden llegar al árbol arterial y se siembran en órganos distantes: meniges, encéfalo, retina, ganglios, suprarrenales, osteo-articular (origina osteomelitis si lesiona la cavidad medular), trompas de falopio, endometrio, riñon (pielonefritis tuberculosas), hígado, bazo, intestino, peritoneo, pericardio, próstata, vesículas seminales, epidídimo. Rara veces alcanza el pancréas, músculo estriado y corazón. En una salpingitis tuberculosa suele afectar en una tuberculosis peritoneal.
Lesiones Cavitadas (cavernas tuberculosas) Es una zona donde se ha perdido la sustancia del órgano debido a que se produjo necrosis caseosa y su posterior evacuación. Las cavernas carecen de paredes próprias, porque generalmente es un caseum.
En lesión crónica la cavidad puede fibrosar o revestir por un epitelio plano. Si la caverna es pequeña se rellena de tejido fibroso y se calcifica o si osifica.
En las cavernas se ven los aneurismas de Rassmussen (en ramas de arteria pulmonar), o de Kolisco (de la bronquial). La erosión de la pared vascular por diabrosis, causa hemoptisis. Las cavernas aparecen con mayor frecuencia en la Tuberculosis Secundaria.
Dentro de las cavernas se pueden desarrollar micosis oportunistas, en pacientes con SIDA es frecuente la asociación con Aspergillus fumigatus.
Tipo de Cavernas
-Reciente: poseen paredes próprias con límites anfractuosos.
-Antiguas: pueden ser con bronquio permeable: infectante y detergida (esterelizada por tratamiento), o con bronquio ocluido por caseum en su interior (caverna empastada)
Mal de Pott: tuberculosis secundaria localizada a nivel de la columna vertebral especialmente en la zona lumbar. Puede originar fracturas y abscesos fríos (desplaza el caseum hacia la pelvis).
Manifestaciones Clínicas de la Tuberculosis
Las manifestaciones clínicas aparecen si la infección tuberculosa (asintomática), se transforma en enfermedad tuberculosa, es aquí donde se manifiestam los signos y síntomas característicos de la tuberculosis: La tuberculosis primaria es asintomática, una Rx muestra neumonitis inespecífica, afecta especialmente lóbulos medio e inferior, produce adenopatia hiliar (común en niños).
En casos más graves, en la Rx se observa mayor adenomegalia de linfáticos hiliares y mediastínicos, infiltrado pulmonar, pleuritis y hundimiento de lóbulo medio (Síndrome del lóbulo medio).
En algunos casos la tuberculosis es asintomática por años pero puede reactivarse y desencader una enfermedad crónica debilitante con síntomas respiratorios.
Tos crónica: esputo escaso y no purulento. Hay hemoptisis en caso de ruptura aneurismática por diabrosis en una caverna o por infección de hongos. Aparece fiebre, anorexia, fatiga, pérdida de peso y sudoración nocturna.
Diagnóstico
El método electivo más preciso de tuberculosis es un cultivo obtenido de baciloscopía. El frotis inmediato pero poco sensible mientras que el cultivo es más sensible pero requiere de 2-4 semanas. La técnica de tinción mas utilizada es de Zhiel-Nielsen o de Kinyoun. Además de PCR con mayor especificidad de sensibilización, pero se cuenta el costo. Puede hacerse diagnóstico de la tuberculosis utilizamos Rx y pruebas de tuberculina, que son económicas y nos orientan hacia el diagnóstico.
Prueba de Tuberculina o PPD o reacción de Mantoux: es un método para el diagnóstico de tuberculosis, consiste en una reacción cutánea de hipersensibilidad que evalúa el contacto tuberculoso prévio. En esta prueba solo se puede determinar si el paciente está reaccionando a proteínas por vacunación o por infección de Mycobacterium tuberculosis. La composición de este test del preparado de tuberculina (PPD RT23). Se aplica en la cara anterior del brazo por vía intradérmica, en una concentración de 0,1ml (5 U), produce una intradermorreacción de Mantoux. El resultado se obtiene midiendo el diámetro luego de 48 a 72 horas. Si la considera positiva si el diámetro supera los 15 mm, que podría ser positivo en pacientes vacunados con BCG hasta un período de 10 años, pero para sospechar de tuberculosis debe superar los 14mm. Puede ser negativa en anergia cutánea, se ve en 50%, y 15% de una primo-infección.
PPD (-) induración <=5mm
PPD dudosa: induración entre 5 y 10 mm se ve en pacientes HIV, o que tuvieron contacto con personas infectadas o enfermos.
PPD (+) induración entre 10 y 15mm se ve en pacientes de alto riesgo, lactantes y niños menores de 4 años, profesionales de salud, inmigrantes de países con alta incidencia de tuberculosis, poblaciones de bajo nivel socio-económico, desnutrición, drogaadcción, neumoconiosis, tratamiento con inmunosupresores. Recordar que la profilaxis de la tuberculosis debe hacerse a todo individuo con reacción (+) y que no tiene sintomas (tuberculosis latente).
La inyección de Sn de tuberculoproteina purificada en un individuo previamente sensibilizado, origina la respuesta celular con el reclutamiento de linfocitos y macrófagos.
Tratamiento
Combinación de al menos dos fármacos para reducir el riesgo de resistencia. Los fármacos que podemos utilizar son: Isoniazida, Rifampicina, Estreptomicina, Pirazinamida, Etambutol.
Inmunoprofilaxis
Vacuna BCG (Bacilo de Calmette-Guérin), por bacilos vivos atenuados a partir de cepas de Mycobacterium Bovis liofilizados.
Acción: Impide destruir los bacilos por tanto no impide la infección pulmonar, pero si retarda su ritmo y extensión, permite al organismo respuesta más rápido y previene las formas graves de: meningitis tuberculosa (64%), tuberculosis diseminada (72%) muertes por TBC (65-70%). Es inocua con escasas reacciones alérgicas y de bajo costo.
Vías de administración (Intradérmica): se coloca lo más superficialmente posible, en el músculo deltoides del brazo izq.
Esquema de vacunación: en RN a las 48 hs de vida, única dosis.
La inflamación es crónica con células epiteloides, gigantes y linfocitos.
Epidemiología de la Tuberculosis
Enfermedad crónica causada por Mycobacterium tuberculosis hominis en 97% de los casos, solo en 3% por Mycobacterium bovis (leche sin la pasteurización).
Formación de granulomas tuberculosos en el pulmón, pero aun puede aparecer en otros órganos. La incidencia habia descendido, pero con el aparición de la SIDA, hubo un resurgimiento mundial, afecta 1/3 de toda la populación.
Factores predisponentes: Condiciones Sócioeconomico, desnutrición, genética, raciales, étinicos, edad avanzada.
Etiología
El bacilo Mycobacterium es inmóvil y fue descubierto por Roberto Koch en 1882 (bacilo de Koch)
es una bactéria anaeróbia y requiere PO2 mayor 100mm Hg. No produce esporas ni toxinas y necesita para su multiplicación de 15 a 20 horas. Su pared celular compuesta en 50% por lípidos.
Resistencia a los colorantes comunes: Mycobacterium tuberculosis es Gram+, es ácido alcohol resistente (BAAR), retiene la fucsina y es resistente a la decoloración con coloraciones ácidas. La más utilizada es la de Ziehl-Neelsen. Sobrevive con facilidad en el medio intracelular, ya que posee una cubierta cérea. Es muy resistente a la desecación, pudiendo permanecer viable largo tiempo en esputo. Se multiplica lentamente, el diagnóstico por cultivo requiere de 2 a 4 semanas.
Su resistencia a los agentes terapéuticos y desinfectantes
La digestión por macrófagos
Lo que provoca la rápida llegada de PMN al sítio de inoculación son los hidratos de carbono, constituido por un polisácarido. La proteína denominada tubérculo-proteína es la que provoca la reacción de hipersensibilidad y resistencia.
Vías de Transmisión: Aérea, Digestiva, Cutánea,Transplacentária.
Aérea: 95% de los casos. Diseminada por el aire a través de la tos del paciente, ingresan por vía respiratória, llegan al pulmón por vía canalicular o linfática hasta los segmentos sup. de lóbulos inf. y medio y segmentos anteriores de lóbulos sup.
Digestiva: Provenie de la leche contaminada, o de animales tuberculosos, produce lesiones intestinales o faríngeas.
Cutánea: Personas que manipulan material contaminado por la bactéria.
Transplacentaria: Muy rara.
Vías de diseminación
-Extensión directa (contigüidad)
-Linfática
-Hemática
-Canicular (bronquios)
Patogenia
La repuesta inmunitária del hospedero es fundamental en la evolución bacteriana. Los macrófagos fagocitan los bacilos, desarrollan un mecanismo de hipersensibilidad tardía y resp. de inmunidad celular. El Mycobacterium tuberculosis que determina su patogenicidad:
-Factor cordonal: El glucolípido de superficie permite el crecimiento de "Mycobacterium" in vitro en forma de cordones o "en rosario".
-Lipoaralbinomanano (LAM), inhibe la activación de los Macrófagos por INF gamma. Mientras los macrofagos secreten a TNF (fiebre,pérdida de peso y lesión tisular) IL-10 (suprime la proliferación de células T).
-Complemento activado: Opsonización del microorganismo y facilita su captación por Cr3 del complemento.
El Mycobacterium llega al pulmón dondo produce inflamación inespecífica. Los macrófagos alveolares que fagocitan las bactérias y los transportan hacia los ganglios hiliares. Dentro del macrófago los bacilos se reproducen, algunos son destruídos, otros salen a la sangre provocando bacterinemia por el cual se disemina por todo organismo. Este fenomeno se denomina primoinfección (lesiones pulmonares y diseminación) generalmente asintomática y desarrolla después de 3-10 semanas. Este período el organismo desarrolla resistencia y hipersensibilidad.
Resistencia adquirida
El aumento de la actividad fagocítica determina extensión menor de lesión, frena diseminación y lleva a la curación. Pueden los bacilos quedar latente o muerir después de la primoinfección, pero suele meses o años después volver a través de una reactivación endógena.
La infección granulomatosa ocurre en pacientes inmuno competentes y baja carga de bacilos.
Hipersensibilidad
En pacientes inmunodeprimidos y con carga elevada de bacilos predomina la hipersensibildad. Cuando se agrava la infección aparecen extensas áreas de necrosis caseosa (consistencia de queso) a nível pulmonar y en glanglios linfáticos. En general la resistencia beneficia la curación, mientras la hipersensibilidad perjudica.
Fórmula de Rich
Lesión= N° bacilos X Hipersensibilidad
Resistencia natural + resistencia adquirida
Microscopía
Célula de Langhans: Por confluencia de los macrófagos, es una célula gigante multinucleada, por fusión dellos, forma un sin sitio, ubicados en la periféria o "en herradura" y citoplasma acidófilo.
Células epiteloides: Por Macrófagos activados, con disposición similar a la un epitélio, "empalizada". Estos tienen menor actividad fagocitária, sin receptores Fc y poseen receptores C3.
Corona linfocitária: Los linfocitos se disponen alredor de las células epiteloides, su función es liberar linfocinas para atraer y activar macrófagos.
Macroscopia
El tubérculo la unidad anatomo-patológica, constituindo un centro de necrosis caseosa y varios folículos de Köster. El tubérculo se llama miliar cuando mide 1-2 mm de diámetro.
Granúlia: cuando hay fusión de vários de estos nódulos pequeños y tuberculoma son llamados granúlia, en caso de extensa necrosis caseosa.
Necrosis de Caseificación: relacionada con hipersensibilidad. Sustancia eosinófila con restos citoplasmáticos, producida por sustancias citotóxicas (células T sensibilizadas), muerte de los macrófagos y liberación de enzimas. Es un material necrótico que el organismo tiende a eliminar licuádolo, una vez el liquido se abre paso al exterior a través de los conductos bronquiales.
Infección: indica contacto con el Mycobacterium tuberculosis.
Tuberculosis activa: manifiesta con enfermedad sintomática. Se clasifica en tipos de lesión:
exudativa: predomina en necrosis de caseificación. Baja resistencia y alta hipersensibilidad, gran n° bacilos, muy virulenta.
productiva: predominan células epiteloides y de Langhans. Alta resistencia y baja hipersensibilidad, pequeño n° bacilos, baja virulencia.
mixta: es la combinación de las exudativas y productiva.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Primoinfección, más comun en la infancia, por inhalación llegan al alvéolo, donde son fagacitados y desarrolla alveolitis. El exudado intra-alveolar inespecífico hasta después de dos semanas, el nível de hipersensibilidad lleva a necrosis de caseificación, dando lugar al nódulo de ghon. Se ubica en segmentos sup. de lóbulos inf o segmentos inf. de lóbulos sup. hay lesiones subpleurales de 1-2 cm diámetro. Hay adenopatía satélite en los ganglios.
Complejo Primario de Ghon: combinación del nódulo de Ghon, linfagitis y adenopatía satélite. Se ve en pulmón, aparato digestivo o piel.
Evolución de la Tuberculosis Primaria
Tuberculosis autolimitada: ocurre en 90% de los casos, la lesión cura sin secuelas por fibrosis, cacificación,osificación. Ocurre porque en el humano hay resistencia de especie.
Tuberculosis primaria progresiva: ocurre en 10%, cuando la respuesta del hospedero es incapaz de controlar los microorganismos. La incidencia es mayor en niños desnutritidos, pacientes inmunodeprimidos, ancianos, diabetes, alcoholismo crónico, silicosis, frente a exceso de bacilos.
Síndrome del lóbulo medio: el nódulo de Ghon aumenta si hay aumento de extensas áreas de necrosis caseosa, adenomegalias mediastinales y compresión del lóbulo medio.
Se puede diseminar, costiyendo:
Bronconeumonía Tuberculosa: Se produce por erosión hacia el árbol bronquial.
Neumonía caseosa: es por diseminación hemática, neumonia masiva, puede abarcar todo el pulmón con extensa necrosis, no hay resistencia.
Tuberculosis Miliar: por apertura en un vaso sanguíneo la infección se disemina en pequeños nodulos (miliar por similitud a semillas de mijo). Más típica en niños que adultos, puede diseminarse a las serosas (pleura, pericardio).Es una lesión productiva y de mal pronostico. Se se disemina por vía linfática, alcanza el lado derecho del corazón y afecta la totalidad el pulmón. Los bacilos suelen quedar retenidos a los capilares del pulmón o salieren a la circulación general.
La Tuberculosis Primária Progresiva: Suele diseminar a otros órganos: huesos, hígado, bazo. La diseminación precóz, puede originar meiningitis tuberculosa que lleva a la muerte del niño. A este tipo de diseminación se abrevia DHIP diseminación hematógena intra-pulmonar, se observan infiltrados subclaviculares de Assman. Cuando re-infección endógena suele ser en la Tuberculosis secundaria.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Puede producir por 2 mecanismos: re-activación endógena a partir de bacilos latentes. Se da por HIV, inmunodeficiencia, cáncer, quimioterapia, caquexia, ancianos.
Reinfección exógena: Por llegada de nuevos bacilos.
La tuberculosis Secundaria se produce después de varios años de la primoinfección tuberculosa, con un período de curación clínica, ej.: niño com primoinfección a los 5 años y Tuberculosis secudaria a los 10.
La Tuberculosis secundaria es de peor pronóstico que la primária. La ubicación topográfica más común es en segmentos apicales de los lóbulos sup. (son más ventilados, pero mal perfundidos), se denomina nódulo de Aschoff-Puhl o de Simon, de 1-3 cm de diámetro y 1-2 cm subpleural. Las lesiones pulmonares de la tuberculosis secundaria pueden curar con cicatrización y calcificación (Tuberculosis fibroapical calcificada) o se produce una diseminación:
Neumonia Tuberculosa
Bronconeumonia Tuberculosa: por diseminación canicular, puede originar una Tuberculosis fibrocaseosa cavitada, con cavernas, se extiende desde de la parte apical hasta la base pulmonar.
Tuberculosis Miliar: por diseminación linfohemática de los bacilos en el pulmón. Lesiones de color amarillento. Lesión productiva en gen. mal pronóstico. En caso de infección hacia vía linfática, alcanza corazón derecho y afecta la totalidad de los pulmones. Los bacilos suele quedar retenidos en los capilares, el material infectante no alcanza la circulación general. En los casos más graves los microorganismo pueden llegar al árbol arterial y se siembran en órganos distantes: meniges, encéfalo, retina, ganglios, suprarrenales, osteo-articular (origina osteomelitis si lesiona la cavidad medular), trompas de falopio, endometrio, riñon (pielonefritis tuberculosas), hígado, bazo, intestino, peritoneo, pericardio, próstata, vesículas seminales, epidídimo. Rara veces alcanza el pancréas, músculo estriado y corazón. En una salpingitis tuberculosa suele afectar en una tuberculosis peritoneal.
Lesiones Cavitadas (cavernas tuberculosas) Es una zona donde se ha perdido la sustancia del órgano debido a que se produjo necrosis caseosa y su posterior evacuación. Las cavernas carecen de paredes próprias, porque generalmente es un caseum.
En lesión crónica la cavidad puede fibrosar o revestir por un epitelio plano. Si la caverna es pequeña se rellena de tejido fibroso y se calcifica o si osifica.
En las cavernas se ven los aneurismas de Rassmussen (en ramas de arteria pulmonar), o de Kolisco (de la bronquial). La erosión de la pared vascular por diabrosis, causa hemoptisis. Las cavernas aparecen con mayor frecuencia en la Tuberculosis Secundaria.
Dentro de las cavernas se pueden desarrollar micosis oportunistas, en pacientes con SIDA es frecuente la asociación con Aspergillus fumigatus.
Tipo de Cavernas
-Reciente: poseen paredes próprias con límites anfractuosos.
-Antiguas: pueden ser con bronquio permeable: infectante y detergida (esterelizada por tratamiento), o con bronquio ocluido por caseum en su interior (caverna empastada)
Mal de Pott: tuberculosis secundaria localizada a nivel de la columna vertebral especialmente en la zona lumbar. Puede originar fracturas y abscesos fríos (desplaza el caseum hacia la pelvis).
Manifestaciones Clínicas de la Tuberculosis
Las manifestaciones clínicas aparecen si la infección tuberculosa (asintomática), se transforma en enfermedad tuberculosa, es aquí donde se manifiestam los signos y síntomas característicos de la tuberculosis: La tuberculosis primaria es asintomática, una Rx muestra neumonitis inespecífica, afecta especialmente lóbulos medio e inferior, produce adenopatia hiliar (común en niños).
En casos más graves, en la Rx se observa mayor adenomegalia de linfáticos hiliares y mediastínicos, infiltrado pulmonar, pleuritis y hundimiento de lóbulo medio (Síndrome del lóbulo medio).
En algunos casos la tuberculosis es asintomática por años pero puede reactivarse y desencader una enfermedad crónica debilitante con síntomas respiratorios.
Tos crónica: esputo escaso y no purulento. Hay hemoptisis en caso de ruptura aneurismática por diabrosis en una caverna o por infección de hongos. Aparece fiebre, anorexia, fatiga, pérdida de peso y sudoración nocturna.
Diagnóstico
El método electivo más preciso de tuberculosis es un cultivo obtenido de baciloscopía. El frotis inmediato pero poco sensible mientras que el cultivo es más sensible pero requiere de 2-4 semanas. La técnica de tinción mas utilizada es de Zhiel-Nielsen o de Kinyoun. Además de PCR con mayor especificidad de sensibilización, pero se cuenta el costo. Puede hacerse diagnóstico de la tuberculosis utilizamos Rx y pruebas de tuberculina, que son económicas y nos orientan hacia el diagnóstico.
Prueba de Tuberculina o PPD o reacción de Mantoux: es un método para el diagnóstico de tuberculosis, consiste en una reacción cutánea de hipersensibilidad que evalúa el contacto tuberculoso prévio. En esta prueba solo se puede determinar si el paciente está reaccionando a proteínas por vacunación o por infección de Mycobacterium tuberculosis. La composición de este test del preparado de tuberculina (PPD RT23). Se aplica en la cara anterior del brazo por vía intradérmica, en una concentración de 0,1ml (5 U), produce una intradermorreacción de Mantoux. El resultado se obtiene midiendo el diámetro luego de 48 a 72 horas. Si la considera positiva si el diámetro supera los 15 mm, que podría ser positivo en pacientes vacunados con BCG hasta un período de 10 años, pero para sospechar de tuberculosis debe superar los 14mm. Puede ser negativa en anergia cutánea, se ve en 50%, y 15% de una primo-infección.
PPD (-) induración <=5mm
PPD dudosa: induración entre 5 y 10 mm se ve en pacientes HIV, o que tuvieron contacto con personas infectadas o enfermos.
PPD (+) induración entre 10 y 15mm se ve en pacientes de alto riesgo, lactantes y niños menores de 4 años, profesionales de salud, inmigrantes de países con alta incidencia de tuberculosis, poblaciones de bajo nivel socio-económico, desnutrición, drogaadcción, neumoconiosis, tratamiento con inmunosupresores. Recordar que la profilaxis de la tuberculosis debe hacerse a todo individuo con reacción (+) y que no tiene sintomas (tuberculosis latente).
La inyección de Sn de tuberculoproteina purificada en un individuo previamente sensibilizado, origina la respuesta celular con el reclutamiento de linfocitos y macrófagos.
Tratamiento
Combinación de al menos dos fármacos para reducir el riesgo de resistencia. Los fármacos que podemos utilizar son: Isoniazida, Rifampicina, Estreptomicina, Pirazinamida, Etambutol.
Inmunoprofilaxis
Vacuna BCG (Bacilo de Calmette-Guérin), por bacilos vivos atenuados a partir de cepas de Mycobacterium Bovis liofilizados.
Acción: Impide destruir los bacilos por tanto no impide la infección pulmonar, pero si retarda su ritmo y extensión, permite al organismo respuesta más rápido y previene las formas graves de: meningitis tuberculosa (64%), tuberculosis diseminada (72%) muertes por TBC (65-70%). Es inocua con escasas reacciones alérgicas y de bajo costo.
Vías de administración (Intradérmica): se coloca lo más superficialmente posible, en el músculo deltoides del brazo izq.
Esquema de vacunación: en RN a las 48 hs de vida, única dosis.
sábado, 26 de abril de 2014
miércoles, 23 de abril de 2014
lunes, 21 de abril de 2014
sábado, 19 de abril de 2014
jueves, 17 de abril de 2014
Taenia solium
Se trata de un parásito generalmente solitario, es hermafrodita. El hombre es hospedero definitivo, pero suele albergar las formas larvarias del parásito.
Clasificación taxonómica
1.Reino: Animalia.
2.Phyllum: Platyhelminthes.
3.Clase: Cestoda.
4.Orden: Cyclophyllidea.
5.Familia: Taeniidae.
6.Género: Taenia.
7.Especie: solium.
Agente etiológico
El parásito adulto tiene longitude de 2 a 3 m de largo, su morfología es similar de la Taenia saginata, con algunas diferencias. El escólex armado y los proglótides grávidos tiene menos de 12 ramas uterinas de forma dentrítica. Los proglótides se separan del resto del estróbilo y son eliminados pasivamente con las heces.
Los huevos tienen un diámetro aproximado de 30 y 40 μm, forma redonda, envoltura sumamente gruesa y lisa, con líneas transversales; el contenido es una masa granulosa redonda con tres pares de ganchos. Algunas veces el huevo se encuentra encerrado en un saco trasparente, en cuyo interior flota.
Ciclo Biológico
Taenia solium parasita el intestino delgdo del hombre. Los huevos son eliminados con las matérias fecales, si los proglótides grávidos se desintegran en el intestino; o dentro de los proglótides grávidos intactos que salen pasivamente con las materias fecales. Desde que salen son infectantes al hospedero intermediario.
Cuando ingeridos por hospedero intermediario, el ganado porcino, la oncosfera sale del intestino del huésped, penetra las paredes intestinales, es llevada por los vasos sanguíneos y linfáticos a todo el cuerpo. Se transforma en el estadio larval llamado Cysticercus cellulosae y se localiza en el tejido conjutivo interfascicular del músculo.
El hombre adquiere la infección por la ingestión del estadio larval, junto con la carne de ganado porcino cruda o poco coccinada. Una vez en el intestino delgado, por acción de las sales biliares, el escólex y el cuello de larva se evaginan y se adhieren al intestino por las ventosas junto con dos hileras de ganchos que posee en el escoléx. La madurez del parásito ocurre entre las 5 y 12 semanas de la infección, momento a partir del cual los parásitos son capaces de eliminar huevos, que pueden llegar al suelo y recomenzar el ciclo, si son ingeridos por el ganado porcino.
Los huevos de Taenia solium, además de ser infectantes para los cerdos, lo son para los humanos, en cuyos tejidos se pueden desarrollar las larvas. Conocida por cisticercosis, este tipo de infección reviste una gran importancia por las alteraciones que puede causar en el hospedero humano.
Patología y manifestaciones clínicas
Se sabe que la mayor parte de las personas que tienen este parásitos carecen de síntomas. Muchas veces la causa de la consulta es el haber observado junto a las heces algunos segmentos del parásito.
Diagnóstico
El diagnóstico se puede hacer al hallar huevos en las heces. Para ello pueden emplearse la técnica de examen directo con solución de Lugol parasitológico, y técnicas de concentracción por flotación como la de Willis modificado y por sedimentación como la de formol-éter.
Los huevos de Taenia solium son indistinguibles de los de Taenia saginata. Al dianosticar solo se puede decir que existe una infección por Taenia sp. Se requiere de identificación de la especie, por lo que se hace necesario examinar los proglótides grávidos intactos o el escólex, si se expulsó después del tratamiento.
Es frecuente encontrar proglótides grávidos en las materias fecales de los pacientes infectados por este helminto. Es muy característico observar en ellos la presencia de menos de 12 ramas uterinas dendríticas, a cada lado del tallo principal, después del aclaramiento con lactofenol.
El método de tamiaje de las heces es de gran utilidad para recuperar el escólex después del tratamiento. Es común observar el escólex globuloso y sus cuatro ventosas, así como la presencia de un rostellum con una doble corona de ganchos.
Epidemiología y prevención
Tiene distribuición mundial, más prevalente en lugares donde existe el hábito de consumir carne de cerdo cruda o mal cocida y donde los cerdos pueden acceder libremente a las materias fecales humanas. Es observada con mayor frecuencia en América Latina, África, India, sudeste de Asia y China. El hombre actúa como hospedero definitivo para Taenia solium, pero también puede hacerlo como intermediario, por lo que se deberán tomar las medidas para que ningunade estas posibilidades ocurran.
Prevención
1.Cocción completa de la carne de cerdo.
2.Educación sanitaria.
3.Evacuación sanitaria de las heces.
4.Inspección veterinaria a los cerdos.
5.No uso de las excretas como abono.
6.Tratamiento de los individuos infectados, con especial precaución para que no ocurran vómitos durante el tratamiento, debido al peligro de que se desarrolle una cisticercosis secundaria.
Tratamiento
El tratamiento antihelmíntico se establece sobre la base de drogas como el prazinquantel y la niclosamida. Debe prestarse especial atención al peligro de una cisticercosis por autoinfección interna, por lo que es aconsejable indicar tratamiento antiemético.
Para dar el alta de esta infección, es necesario la observación del escólex en las materias fecales.
Clasificación taxonómica
1.Reino: Animalia.
2.Phyllum: Platyhelminthes.
3.Clase: Cestoda.
4.Orden: Cyclophyllidea.
5.Familia: Taeniidae.
6.Género: Taenia.
7.Especie: solium.
Agente etiológico
El parásito adulto tiene longitude de 2 a 3 m de largo, su morfología es similar de la Taenia saginata, con algunas diferencias. El escólex armado y los proglótides grávidos tiene menos de 12 ramas uterinas de forma dentrítica. Los proglótides se separan del resto del estróbilo y son eliminados pasivamente con las heces.
Los huevos tienen un diámetro aproximado de 30 y 40 μm, forma redonda, envoltura sumamente gruesa y lisa, con líneas transversales; el contenido es una masa granulosa redonda con tres pares de ganchos. Algunas veces el huevo se encuentra encerrado en un saco trasparente, en cuyo interior flota.
Ciclo Biológico
Taenia solium parasita el intestino delgdo del hombre. Los huevos son eliminados con las matérias fecales, si los proglótides grávidos se desintegran en el intestino; o dentro de los proglótides grávidos intactos que salen pasivamente con las materias fecales. Desde que salen son infectantes al hospedero intermediario.
Cuando ingeridos por hospedero intermediario, el ganado porcino, la oncosfera sale del intestino del huésped, penetra las paredes intestinales, es llevada por los vasos sanguíneos y linfáticos a todo el cuerpo. Se transforma en el estadio larval llamado Cysticercus cellulosae y se localiza en el tejido conjutivo interfascicular del músculo.
El hombre adquiere la infección por la ingestión del estadio larval, junto con la carne de ganado porcino cruda o poco coccinada. Una vez en el intestino delgado, por acción de las sales biliares, el escólex y el cuello de larva se evaginan y se adhieren al intestino por las ventosas junto con dos hileras de ganchos que posee en el escoléx. La madurez del parásito ocurre entre las 5 y 12 semanas de la infección, momento a partir del cual los parásitos son capaces de eliminar huevos, que pueden llegar al suelo y recomenzar el ciclo, si son ingeridos por el ganado porcino.
Los huevos de Taenia solium, además de ser infectantes para los cerdos, lo son para los humanos, en cuyos tejidos se pueden desarrollar las larvas. Conocida por cisticercosis, este tipo de infección reviste una gran importancia por las alteraciones que puede causar en el hospedero humano.
Patología y manifestaciones clínicas
Se sabe que la mayor parte de las personas que tienen este parásitos carecen de síntomas. Muchas veces la causa de la consulta es el haber observado junto a las heces algunos segmentos del parásito.
Diagnóstico
El diagnóstico se puede hacer al hallar huevos en las heces. Para ello pueden emplearse la técnica de examen directo con solución de Lugol parasitológico, y técnicas de concentracción por flotación como la de Willis modificado y por sedimentación como la de formol-éter.
Los huevos de Taenia solium son indistinguibles de los de Taenia saginata. Al dianosticar solo se puede decir que existe una infección por Taenia sp. Se requiere de identificación de la especie, por lo que se hace necesario examinar los proglótides grávidos intactos o el escólex, si se expulsó después del tratamiento.
Es frecuente encontrar proglótides grávidos en las materias fecales de los pacientes infectados por este helminto. Es muy característico observar en ellos la presencia de menos de 12 ramas uterinas dendríticas, a cada lado del tallo principal, después del aclaramiento con lactofenol.
El método de tamiaje de las heces es de gran utilidad para recuperar el escólex después del tratamiento. Es común observar el escólex globuloso y sus cuatro ventosas, así como la presencia de un rostellum con una doble corona de ganchos.
Epidemiología y prevención
Tiene distribuición mundial, más prevalente en lugares donde existe el hábito de consumir carne de cerdo cruda o mal cocida y donde los cerdos pueden acceder libremente a las materias fecales humanas. Es observada con mayor frecuencia en América Latina, África, India, sudeste de Asia y China. El hombre actúa como hospedero definitivo para Taenia solium, pero también puede hacerlo como intermediario, por lo que se deberán tomar las medidas para que ningunade estas posibilidades ocurran.
Prevención
1.Cocción completa de la carne de cerdo.
2.Educación sanitaria.
3.Evacuación sanitaria de las heces.
4.Inspección veterinaria a los cerdos.
5.No uso de las excretas como abono.
6.Tratamiento de los individuos infectados, con especial precaución para que no ocurran vómitos durante el tratamiento, debido al peligro de que se desarrolle una cisticercosis secundaria.
Tratamiento
El tratamiento antihelmíntico se establece sobre la base de drogas como el prazinquantel y la niclosamida. Debe prestarse especial atención al peligro de una cisticercosis por autoinfección interna, por lo que es aconsejable indicar tratamiento antiemético.
Para dar el alta de esta infección, es necesario la observación del escólex en las materias fecales.
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