La hidatidosis es una enfermedad producida por el E. granulosus cuando el ser humano ingresa al ciclo de este cestode actuando como hospedero intermediario (accidental).
Morfología
El escólex es pequeño y posee cuatro ventosas con 30-40 ganchos en doble corona. El estórbilo posee sólo tres proglótides: inmadura, madura y grávida. Los huevos son elipticos y similares a los del género Taenia.
Hospedero definitivo: perros, lobos y chacales.
Elemento infectante del hospedero definitivo: larvas infectantes (hidátides) en vísceras animales.
Hospedero intermediario habitual: vacas, ovejas y cerdos, entre otros de menor importancia epidemiológica.
Elemento infectante para el hospedero intermediario: huevos maduros:
Epidemiología
Es una enfermedad cuya frecuencia es mayor en zonas ganaderas y agrícolas. La difusión de la parasitosis se favorece por la alimentación de perros con vísceras crudas parasitadas, matanza clandestinas animales y abundancia de perros en mataderos. La zona endémica en la República Argentina abarca las provincias de Mendoza, Neuquén, Chubut, Santa Cruz y Tierra del Fuego. La importancia de esta parasitosis radica en que produce serios daños en el paciente (dificultoso diagnóstico, tratamiento quirúrgico, quimioterapia prolongada, elevada mortalidad en las cirurgías clásicas, lucro cesante y sufrimiento moral) y en la comunidad (elevado costo en la hospitalización, cantidad de casos no diagnosticados y gastos elevados en salud pública).
Ciclo evolutivo
El hospedero definitivo (generalmente el perro) se infecta al ingerir las larvas infectantes (hidátides) presentes en vísceras animales (generalmente ganado bovino en mataderos). La hidátides son liberadas en el intestino del animal, se desarrollan y infectan el hospedero intermediario. Una vez que se produjo la infección, el huevo llega al duodeno y libera el embrión hexacanto. Este, mediante sus ganchos, atraviesa la pared intestinal y penetra en los vasos tributarios del sistema porta. Por este sistema llega al hígado y queda atrapado en los sinusoides hepáticos. Sí no fuera así, sigue su camino para alcanzar las venas suprahepáticas, vena cava inferior, corazón derecho y finalmente pulmón. Excepcionalmente puede llegar al corazón izquierdo y por la aorta alcanzar diversos órganos y tejidos. Cuando los embriones quedan atrapados (en la localización que fuera), comiezan al proceso de formación de hidátide. La reacción inflamatória del hospedero, le otorgará la capa adventicial necesaria para formar el quiste hidátidico. Sin embargo, las hidátides pueden romperse y diseminarse, produciendo nuevas hidátides.
Hidátide
La hidátide está formada por una pared y un contenido. La pared tiene dos porciones: la cutícula (membrana semipermeable formada por capas en catáfila de cebolla) y la capa germinativa o proligera (membrana granular, impermeable y capaz de generar todos los elementos de la hidátide). El contenido compreende al líquido hidatídico (transparente) y elementos figurados, que comprenden las vesículas proligeras, vesículas hijas, escólices y la arenilla de Devé (formado por escólices, vesículas prolígeras desintegradas, ganchitos).
Adventícia
Es una envoltura fibrosa que corresponde a la reacción inflamatória del hospedero. La adventicia sólo está en contacto con la hidátide, de manera que existe un plano de clivaje quirúrgico entre la cutícular y la adventicia. La adventicia junto con la hidátide forma el quiste hidatídico. La adventicia puede calcificarse, como signo tardío de regresión del quiste. Sin embargo esto sucede casi exclusivamente en el hígado, siendo casi excepcional en lo pulmones.
Clínica
Generalmente, la hidatidosis permanece asintomática por largos períodos, que varian para cada localización (por ejemplo, si la localización es ósea, la clínica puede aparecer luego de 20-30 años).
La sintomatología es la de un sindrome tumoral, sindrome doloroso y un sindrome de hipersensibilidad.
Localización hepática: la ubicación más frecuente dentro del hígado es en el lóbulo derecho. Generalmente se un quiste (80%) pudiendo existir quistes múltiples (20%). No hay clínica por largos períodos (10-30 años). Cuando aparecen, los síntomas son dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, masa palpable, cólico biliar y síntomas de hipersensibilidad. Si se rompieran hacia las vías biliares podrían producir obstruciones. Sí se rompieran hacia pulmón, ocasionariam sintomas respiratórios. Excepcionalmente se puede encontrar el frémito hidatídico (sensación de onda que choca contra el dedo que percute). Frente a algún trauma, el quiste puede romperse hacia la cavidad peritoneal y producir un shock anafilático e hidatidosis secundaria.
Localización pulmonar: la localización más frecuente es en los lóbulos inferiores, principalmente del pulmón derecho. En los pulmones, es de notar, que casi existen los quistes hidatídicos, ya que las hidátides no poseen la capa adventicia. La disminuición del murmullo vesicular y matidez a la percursión. Si la hidátide se rompe hacia un bronquio, habrá hidatoptisis o vómica de elementos hidáticos.
Hidatidosis secundaria: se produce por ruptura de quistes hidatídicos (generalmente de hígado o excepcionalmente bazo) hacia la cavidad peritoneal con la consiguiente reacción del peritoneo y el exudado serofibrinoso. Se ve en una peritonitis aguda con dolor abdominal intenso, abdomen en tabla, diarrea, vómitos, cianosis, fiebre, taquicardia, pulso filiforme e hipotensión arterial.
Localizaciónes poco frecuente: puede haber quistes en bazo, riñones, corazón, piel y músculos, sistema nervioso y huesos.
Diagnósticos
Se pueden utilizar diferentes métodos como hemograma (generalmente no hay eosinofilia, salvo en caso de hidatidosis secundaria, donde hay hipereosinofilia), estudios radiológicos, tomografía axial computada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN), laparoscopía y exámenes parasitólogicos de liquidos orgánicos.
Los métodos más utilizados son:
ELISA, que detecta en antígeno 5 y da falsos positivos en cisticercosis, toxocariasis y estrongiloidosis. Es el método de mayor especificidad y sensibilidad.
DD5 e inmunoelectroforesis dan el arco 5 de Capron y tienen una especificidad del 100%. Sin embargo, su sensibilidad no es muy alta, por lo que resultados negativos no descartan el diagnóstico.
Inmunoblot, que detecta el antígeno 5 en muestras de sangre.
Intradermoreacción de Casoni, que tiene una sensibilidad del 40-90%, es útil cuando no se cuentan con pruebas serológicas. Tienen falsos positivos en caso de fasciolosis y triquinosis. Evidencia la sensibilidad del paciente contra antígenos parasitarios.
Prevención
La educación sanitaria, la higiene personal, la correcta alimentación de perros (no darles vísceras crudas), los controles veterinario-médico en mataderos, el control veterinario de perros y el tratamiento de animales parasitados constituyen las medidas más importantes para la prevención de esta parasitosis.
Fuente: Dorfman/~Passarelli
Morfología
El escólex es pequeño y posee cuatro ventosas con 30-40 ganchos en doble corona. El estórbilo posee sólo tres proglótides: inmadura, madura y grávida. Los huevos son elipticos y similares a los del género Taenia.
Hospedero definitivo: perros, lobos y chacales.
Elemento infectante del hospedero definitivo: larvas infectantes (hidátides) en vísceras animales.
Hospedero intermediario habitual: vacas, ovejas y cerdos, entre otros de menor importancia epidemiológica.
Elemento infectante para el hospedero intermediario: huevos maduros:
Epidemiología
Es una enfermedad cuya frecuencia es mayor en zonas ganaderas y agrícolas. La difusión de la parasitosis se favorece por la alimentación de perros con vísceras crudas parasitadas, matanza clandestinas animales y abundancia de perros en mataderos. La zona endémica en la República Argentina abarca las provincias de Mendoza, Neuquén, Chubut, Santa Cruz y Tierra del Fuego. La importancia de esta parasitosis radica en que produce serios daños en el paciente (dificultoso diagnóstico, tratamiento quirúrgico, quimioterapia prolongada, elevada mortalidad en las cirurgías clásicas, lucro cesante y sufrimiento moral) y en la comunidad (elevado costo en la hospitalización, cantidad de casos no diagnosticados y gastos elevados en salud pública).
Ciclo evolutivo
El hospedero definitivo (generalmente el perro) se infecta al ingerir las larvas infectantes (hidátides) presentes en vísceras animales (generalmente ganado bovino en mataderos). La hidátides son liberadas en el intestino del animal, se desarrollan y infectan el hospedero intermediario. Una vez que se produjo la infección, el huevo llega al duodeno y libera el embrión hexacanto. Este, mediante sus ganchos, atraviesa la pared intestinal y penetra en los vasos tributarios del sistema porta. Por este sistema llega al hígado y queda atrapado en los sinusoides hepáticos. Sí no fuera así, sigue su camino para alcanzar las venas suprahepáticas, vena cava inferior, corazón derecho y finalmente pulmón. Excepcionalmente puede llegar al corazón izquierdo y por la aorta alcanzar diversos órganos y tejidos. Cuando los embriones quedan atrapados (en la localización que fuera), comiezan al proceso de formación de hidátide. La reacción inflamatória del hospedero, le otorgará la capa adventicial necesaria para formar el quiste hidátidico. Sin embargo, las hidátides pueden romperse y diseminarse, produciendo nuevas hidátides.
Hidátide
La hidátide está formada por una pared y un contenido. La pared tiene dos porciones: la cutícula (membrana semipermeable formada por capas en catáfila de cebolla) y la capa germinativa o proligera (membrana granular, impermeable y capaz de generar todos los elementos de la hidátide). El contenido compreende al líquido hidatídico (transparente) y elementos figurados, que comprenden las vesículas proligeras, vesículas hijas, escólices y la arenilla de Devé (formado por escólices, vesículas prolígeras desintegradas, ganchitos).
Adventícia
Es una envoltura fibrosa que corresponde a la reacción inflamatória del hospedero. La adventicia sólo está en contacto con la hidátide, de manera que existe un plano de clivaje quirúrgico entre la cutícular y la adventicia. La adventicia junto con la hidátide forma el quiste hidatídico. La adventicia puede calcificarse, como signo tardío de regresión del quiste. Sin embargo esto sucede casi exclusivamente en el hígado, siendo casi excepcional en lo pulmones.
Clínica
Generalmente, la hidatidosis permanece asintomática por largos períodos, que varian para cada localización (por ejemplo, si la localización es ósea, la clínica puede aparecer luego de 20-30 años).
La sintomatología es la de un sindrome tumoral, sindrome doloroso y un sindrome de hipersensibilidad.
Localización hepática: la ubicación más frecuente dentro del hígado es en el lóbulo derecho. Generalmente se un quiste (80%) pudiendo existir quistes múltiples (20%). No hay clínica por largos períodos (10-30 años). Cuando aparecen, los síntomas son dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, masa palpable, cólico biliar y síntomas de hipersensibilidad. Si se rompieran hacia las vías biliares podrían producir obstruciones. Sí se rompieran hacia pulmón, ocasionariam sintomas respiratórios. Excepcionalmente se puede encontrar el frémito hidatídico (sensación de onda que choca contra el dedo que percute). Frente a algún trauma, el quiste puede romperse hacia la cavidad peritoneal y producir un shock anafilático e hidatidosis secundaria.
Localización pulmonar: la localización más frecuente es en los lóbulos inferiores, principalmente del pulmón derecho. En los pulmones, es de notar, que casi existen los quistes hidatídicos, ya que las hidátides no poseen la capa adventicia. La disminuición del murmullo vesicular y matidez a la percursión. Si la hidátide se rompe hacia un bronquio, habrá hidatoptisis o vómica de elementos hidáticos.
Hidatidosis secundaria: se produce por ruptura de quistes hidatídicos (generalmente de hígado o excepcionalmente bazo) hacia la cavidad peritoneal con la consiguiente reacción del peritoneo y el exudado serofibrinoso. Se ve en una peritonitis aguda con dolor abdominal intenso, abdomen en tabla, diarrea, vómitos, cianosis, fiebre, taquicardia, pulso filiforme e hipotensión arterial.
Localizaciónes poco frecuente: puede haber quistes en bazo, riñones, corazón, piel y músculos, sistema nervioso y huesos.
Diagnósticos
Se pueden utilizar diferentes métodos como hemograma (generalmente no hay eosinofilia, salvo en caso de hidatidosis secundaria, donde hay hipereosinofilia), estudios radiológicos, tomografía axial computada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN), laparoscopía y exámenes parasitólogicos de liquidos orgánicos.
Los métodos más utilizados son:
ELISA, que detecta en antígeno 5 y da falsos positivos en cisticercosis, toxocariasis y estrongiloidosis. Es el método de mayor especificidad y sensibilidad.
DD5 e inmunoelectroforesis dan el arco 5 de Capron y tienen una especificidad del 100%. Sin embargo, su sensibilidad no es muy alta, por lo que resultados negativos no descartan el diagnóstico.
Inmunoblot, que detecta el antígeno 5 en muestras de sangre.
Intradermoreacción de Casoni, que tiene una sensibilidad del 40-90%, es útil cuando no se cuentan con pruebas serológicas. Tienen falsos positivos en caso de fasciolosis y triquinosis. Evidencia la sensibilidad del paciente contra antígenos parasitarios.
Prevención
La educación sanitaria, la higiene personal, la correcta alimentación de perros (no darles vísceras crudas), los controles veterinario-médico en mataderos, el control veterinario de perros y el tratamiento de animales parasitados constituyen las medidas más importantes para la prevención de esta parasitosis.
Fuente: Dorfman/~Passarelli
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