Plantão Médico: Protozoários Entamoeba Histolytica

miércoles, 19 de marzo de 2014

Protozoários Entamoeba Histolytica


 

Entamoeba Histolytica (amebiasis)

La amebiasis es una infección del intestino grueso producida por el protozoario E. Histolytica.
Posee como elementos morfológicos: el quiste, o elemento de resistencia, y el trofozoíto o elemento causante de la patología.

Morfología
- Trofozoíto:Forma vegetativa. Se involucra con el desarrollo de la lesión en el huésped. Posee pseudopodios digitiformes y habita en la pared, el lumen o ambos lugares del intestino grueso humano. Se multiplican asexuadamente por fisión binaria. Poseen la capacidad de fagocitar eritrocitos humanos.

- Quistes: Son inmóviles y muy resistentes, posibilitando la diseminación del parásito en el medio externo. Los prequistes contienen barras cromatoidades y un solo núcleo. Este núcleo se divide por fisión binaria para formar quatro núcleos, constituyendo el quiste maduro tetranucleado.

Elemento infectante: Quistes tetranucleado.
Hospedero definitivo: El humano es el único huésped de este protozoario y es quien lo mantiene en la naturaleza.

Epidemiología
        El hombre es el principal hospedero y reservorio de la Entamoeba histolytica. La infección se perpetúa por los quistes deyectados (que pueden resistir la cloración) o por los individuos portadores y/o enfermos. Los trofozoítos, en cambio, mueren rápidamente fuera del intestino y no tienen importancia en la transmisión de la parasitosis. La transmisión de esta infección se da por fecalismo (ya sea por verduras o aguas contaminadas o contacto directo ano-boca o por ciclo ano-mano-boca). La cuestiones de salud.

Ciclo evolutivo
       Los quistes ingresan al tubo digestivo por deglución y liberan, en el intestino delgado, cuatro trofozoítos ( por acción de los jugos digestivos). Estos trofozoítos se dividen por fisión binaria originando 8 trofozoítos pequeños que llegan al colon. El Fe2+ es indispensable para la invasión de la mucosa colónica por lo que hay menor incidencia de invasión en pacientes con anemia ferropénica. La capacidad invasiva de los trofozoítos está relacionada con la adhesión a las células mediante una lectina, la liberación de una proteína formadora de poros (porina), enzimas líticas y quimiotácticas, que atraen netrófilos y median la destrucción mucosa (fosfolipasas A1 y A2).
Cuando los trofozoítos encuentran un ambiente desfavorable, se recubren de una gruesa pares, formando el prequiste uninucleado y posteriormente el quiste, que se elimina por heces contaminando suelos y aguas.

Clínica
       Puede haber infecciones asintomáticas (portadores asintomáticos) o cuadros de amebiasis. Los cuadros sintomáticos se caracterizan por la presencia de lesiones ulcerativas en la mucosa colónica (en orden de frecuencia se ven en ciego, colon ascendente, recto sigmoides y apéndice). Estas lesiones tienen una morfología característica denominada lesiones en "botón de camisa". La mucosa presente entre lesiones es normal. Algunas veces, cuando las úlceras son profundas, las amebas pueden penetrar en la serosa y provocar perforaciones con peritonitis  o cuadros de amebiasis extraintestinal si hay diseminación hemática. E. histolytica es capaz de fagocitar eritrocitos y es característico ver trofozoítos con glóbulos rojos en su interior en muestras frescas de materia fecal.
Sintoma clínicos comunes son la diarrea, nerviosismo, cefaleas, vómitos, anorexia y pérdida de peso.
  • Portador asintomático: La ameba reside como comensal del intestino grueso del hospedero, sin producir patología. Esta forma tiene elevada importancia epidemiológica dado que se registran altos niveles de transmisión de la enfermedad.
  • Rectosigmoiditis aguda: Hay presencia de lesiones ulceronecróticas en el retosigmoides. La clínica comienza de forma aguada, con diarrea disentérica (deposiciones sanguinolentas y mucosas), pujo, tenesmo, dolor en hemiabdomen inferior o fosa ilíaca izquierda, fiebre y compromiso general. En ocasiones ocurren brotes epidémicos. Hay que tener en cuenta que la enfermedad puede precipitarse en inmunoderprimidos (SIDA, embarazadas, uso de corticoides).
  • Colitis fulminate: Se aprecia una amplia destrucción de la mucosa y submucosa colónica con úlceras en todo su trayecto. El intestino grueso puede dilatarse y provocar un cuadro de megacolon tóxico (con fiebre, vómitos, deshidratación y shock). Si existe perforación puede llevar a la sepsis, shock, peritonitis y muerte. Si hay amebomas (tejido de granulación abundante, a consecuencia de las lesiones ulceradas, cuando hay compromiso muscular) puede haber obstrucción intestinal (íleo).
  • Diarrea aguda: Existe compromiso superficial de la mucosa y se manifiesta clínicamente por diarrea de variable intensidad, no disentérica y acompañada o no de dolor abdominal.
  • Tifloapendicitis: La clínica simula un cuadro de apendicitis aguda, sugirendo al diagnóstico de amebiasis la presencia de diarrea.
La amebiasis extraintestinal puede dar diferentes cuadros como:
  • Absceso hepático amebiano: Ocurre cuando los trofozoítos migran, por la circulación portal, desde el intestino al hígado del ciego y colon ascendente) y constituyen un abscesso único. Sin embargo, puede haber abscesos múltiples. Se manifiesta clínicamente por dolor en el hipocondrio derecho (constante y punzante, que se acentúa con la respiración. Si hay compromiso diafragmático, el dolor se prpaga al hombro derecho), fiebre y compromiso del estado general. Hay heptomegalia dolorosa. El absceso puede romperse hacia diafragma y provocar empiernas y fístulas. También puede romperse hacia peritoneo (y provocar pertionitis con elevada tasa de mortalidad) y  percardio ( provocando pericarditis).
  • Otras lesiones extraintestinales> Puede afectarse el pericardio, región genital y perianal, cerebro y pared abdominal. 
Diagnóstico
          En las amebiasis intestinales se toman muestras de materia fecal y se las analiza en fresco para buscar trofozoítos (examen coproparasitologógico) con eritrocitos en su interior. Los trofozoítos solo pueden ser visualizados en muestras no enriquecidas, ya que se pierden si se enriquece la muestra. Si se enriquece la muestra, se buscan quistes teranucleados. También son ´tiles los estudios por imágenes: sigmoideoscopía con tomas de biopsia. La colonoscopía permite la visualización de todo el trayecto colónico. Hay pruebas serológicas como la IFI, inmunoelectroforesis, hemaglutinación indirecta y difusión en geles. El hemograma demuestra una eosinofillia leve. En el caso del absceso hepático se hacen pruebas serológicas (hemaglutinación indirecta, ELISA y PCR). También puede hacerse una punción biopsia hepática del absceso, pero se prefieren las técnicas serológicas.



                                      
               

                                                                                                      


 Bibliografía: Dorfman/Passarelli del libro Introducción a la Microbiologia Médica.

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