Protozoarios-Trichomona vaginalis (tricomoniosis)

Son protozoarios flagelados que parasitan al hombre (tracto digestivo o reproductor) y diversos animales. No desarrollan quistes, existiendo solamente en su forma vegetativa: el trofozoíto. Este fagocita bacterias, leucocitos y enterocitos para su supervivencia.
De las tres especies que parasitan al humano (T. hominis, T.tenax y T. vaginalis) solo Trichomona vaginalis es patógena. Las otras dos son comensales de boca y colon.
La tricomonosis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) exclusiva del humano.

Morfología
        Recordar que solo existen en su forma vegetativa, el trofozoíto.
Posee núcleo, un citostoma con un grupo de cuatro flagelos libres anteriores y un flagelo adicional sobre la porción externa de una membrana ondulante. Además cuenta con un axostilo posterior, siderosomas e hidrogenosomas. Se reproducen asexuadamente por fisión binaria.
Las tricomonas evaden la respuesta inmune por una enzima, la cisteína-proteasa, que cliva inmunoglobulinas. Además, esta enzima es capaz de producir daño celular.

Se debe recordar que no existe la forma quística de este parasito

Epidemiología

            T. vaginalis de flora normal de uretra y vagina en la mujer y próstata, vesículas seminales y uretra en el hombre. La transmisión de esta parasitosis es por contacto sexual exclusivamente (debido a que no presenta la forma de resistencia quística). La tricomonosis presenta mayor incidencia durante el embarazo (por la presencia de moco, secretado por un cérvix hipertófico, hiperactivo y blando) y disminuye su incidencia en la menopausia y pacientes prepuberales (en ambos casos debido a los cambios de pH vaginal).

La mayor incidencia en la mujer en entre los 20 y 50 años (debido a la mayor actividad sexual) y en la raza negra.

Se ha registrado una mayor incidencia de infección con N. gonorrhoeae cuando coexisten los dos microorganismo. Si existe la incidencia baja al haber tricomonosis.

En el hombre es menos frecuente, siendo favorecida por aumento de pH seminal, presencia de sangre menstrual y/o mucus cervical uterino.

Ciclo evolutivo

             Al ingresar a la vagina, las tricomonas se reproducen dañando el epitelio vaginal con posterior descamación. Debido a esto, se produce un infiltrado leucocitario e intensa inflamación local, que abarca clítoris, orificio uretral y glándulas vestibulares.

Clínica

            La sintomalogía es de aparición más frecuente en las mujeres. La presencia o no de clínica tiene que ver con la carga parasitaria y el pH vaginal. Las formas clínicas en la mujer son: forma asintomática, forma subclínica y vulvaginitis (que puede ser aguda o crónica).

• Vulvovaginitis: Tras un período de incubación de 4-28 días, aparecen leucorrea (flujo balnquecino, mal oliente y con presencia de leucocitos), vulvitis, prurito (picazón) vulvar y disuria (dolor miccional). 

Se deben plantear e diagnóstico diferencia con infecciones bacteriana y micoticas producidas por N. gonorrhea trachomatis, Candida albicans,Gardnerella vaginalis,  Mycoplasma hominis y reaplasma realiticum

En el hombre, la infección es, generalmente, asintomática. Si hay sintomatología, esta corresponde a la de una uretritis. 

Diagnóstico

         Debido a que la clínica es inespecífica (por las posibilidades de infección con otros microorganismo), se prefieren los métodos directos e indirectos para el diagnóstico.

• Métodos directos

        Demostración de tricomonas móviles en muestras frescas de screciones vaginales.

        Papanicolau.

        Examen directo en fresco de muestras de orina. Este método es muy útiles  en del sexo    masculino.

        Cultivo:es el método más sensible y se emplea cuando fracasan los métodos directos de  visualización

•   Métodos indirectos
• IFD (requiere una cierta cantidad dde tricomonas para ser positivo).
• PCR (tiene una sensisibilidad del 96% y una especificidad del 100% 

Bibliografía: Dorfmann y Passerelli Introducción a la microbiología médica

Protozoarios-Balantidium coli (balantidiasis)

Es un protozoario ciliado que habita en el intestino grueso del cerdo, que constituye el reservorio natural de la infección. Su presencia en el humano es rara y se caracteriza por infecciones intestinales con sintomalogía similar a la de una amebiasis. B. coli es el más grande de los protozoarios intestinales.
Morfologia

• Trofozoíto: Es ovoide y grande. Tiene metabolismo aeróbico y utiliza bacterias como fuente de hierro. Posee, en su extremo anterior, una abertura por donde incorpora alimentos: el citostoma El "cuerpo" se encuentra cubierto por cilios que le permiten traladarse activamente. En el extremo posterior aparece una vacuola con elementos de excreción, que descarga a una abertura o ano llamada citopigio. Cuenta con dos núcleos, macro y micronúcleo y se reproduce asexuadamente por fisión binaria. Sin embargo, pueden llegar a tener una forma de reproducción sexual al intercambiar, en ocasiones, material cromosómico sin que haya reproducución alguna. 
• Quiste: Es redondeado y contiene un solo trofozoíto con cilios y macro y micronúcleo en su interior

Epidemiología
         La infección es mantenida en la naturaleza por cerdos infectados. El hombre ingresa en el ciclo como hospedero accidental. La vía de infección es oral (fecalismo), por ingestión de aguas, y alimentos contaminados con quistes de B. coli.
Ciclo evolutivo
        El ingiere quistes que, al llegar al estómago e intestino proximal, se digieren y permiten la liberación de trofozoítos. Estos últimos, si encuentran condiciones favorables, comenzarán a dividirse. Las lesiones (tanto químicas como mecánicas) que producen son ulcerativas y similares a las producidas por E. histolytica y bacterias productoras de úlceras intestinales. El sitio más afectado es el rectosigmoides, seguido por ciego y colon en general. En ocasiones los parásitos pueden provocar úlceras profundas que perforan la pared intestinal con la consecuente peritonitis. En condiciones adversas, los trofozoítos de B. coli, se enquistan. El hospedero eliminará tanto quistes como trofozoítos en materia fecal, contaminado aguas y suelos.
Clínica
       Existe diferentes formas clíncias, pudiendo ser asintomática en un número importante de casos. Las formas sintomáticas son: la balantidiosis aguda (disentería balantidiana) y la balantidiosis crónica.

• Balantidiosis aguda: Se presenta como un cuadro de diarrea aguda, como moco, sangre, pujo y tenesmo (disentería), simulando una disentería amebiana o bacilar (bacteriana). Estas manifestaciones se acompañan de afección del estado general del paciente (fiebre, astenia , malestar general, deshidratación). El parásito se ubica en el rectosigmoides.
• Balantidiosis crónica: Puede presentarse como cuadros diarreicos con moco, sangre y dolor abdominal, o como molestias intestinales, dolores abdominales inespecífico, náuseas y vómitos. 

Diagnóstico
Se ultilizan métodos drectos como detección de trofozaítos en heces fresas y endoscopías o detección de quistes en exámenes coproparasitológicos seriados.
El diagnóstico diferencial de la forma se debe plantear con la amebiasis.

Un "quiste" de Balantidium coli

                                                                                  

Balantidium coli tal como se observa en una muestra de heces. E

l organismo está rodeado de cilios.

Bibliografía: Dorfman/Passarelli del libro Introducción a la Microbiologia Médica.

Protozoarios-Giardia intestinalis (giardisis)

          G.Intestinales (también llamada G. Lamblia y G.duodenalis) produce infecciones gastrointestinales agudas o crónicas especialmente en niños e inmunodeprimidos. En adultos produce, generalmente, infecciones asintomáticas. La giardiasis puede llevar a síndromes de malabsorción.
          Morfología

• Trofozoíto: Es la forma vegetativa del parásito. Posee dos núcleos grandes y vesiculados con nucléolos prominentes. Además posee cuerpos mediales o parabasales y cuatro pares de flagelos que le otorgan movilidad. En la cara ventral posee un disco suctorio con el cual, la Giardia incorpora sales biliares y líquidos. Se divide por fisión binaria y se desarrolla principalmente en el medio alcalino del tracto gastrointestinal superior. Debido a que son muy lábilies fuera del hospedero, no se lo considera el elemento-infectante.
• El trofozoíto vive en el intestino delgado proximal (duodeno y porción proximal de yeyuno).
• Quistes: Constituyen los elementos infectantes debido a la resistencia que presentan frente a las condiciones adversas del medio fuera del hospedero. Son ovalados y muy refringentes al microscopio óptico. Poseen una doble pared, cuatro núcleos ( quistes tetranucleados) y cuatro cuerpos mediales o parabasales. Los quistes resisten la cloración y perpetúan la enfermedad.

Epidemiología
          Es una infección frecuente en áreas rurales de América Latina. El mecanismo de infección es el fecalismo (vía fecal-oral).
Ciclo evolutivo

          El ciclo comienza cuando el quiste ingresa al hospedero por vía oral. Frente a la acidez gástrica y el rápido aumento del pH en el duodeno se produce la desenquistación y se liberan los trofozoítos, que se fijan por medio de sus discos suctorios a las vellosidades duodenales y se multiplican activamente por fisión binaria. En las vellosidades se produce daño y muerte de los enterocitos, con liberación de los mismos a la luz intestinal. Frete a la depleción de enterocitos de las velellosidades aumenta el recambio celular, pbalndo la vellosidad de células inmaduras incapaces de natener correctamente los procesos enzimáticos y de transporte. Esto determinará una incorrecta absorción de nutrientes (traducido clínicamente por un síndrome de malabsorción). Si las condiciones del medio se tornan adveras, algunos trofozoítos se diferencian a prequistes (con 2 núcleos) y luego a quistes maduros, que son eliminados por heces. El portador humano puede liberar grandes cantidades de quistes, que mantienen su capacidad infectante durante 3-12 meses en agua clorada cuando la temperatura ambiente es baja, por día, contaminando verduras y agua. Esto mantiene esta parasitosis en la naturaleza.
Clínica
      La presencia o no de sintomatología depende de la carga parasitaria, la virulencia, el estado inmunológico del hospedero, la motilidad intestinal y la acidez gástrica. Se puede decir que el adulto, generalmente, es portador asintomático. La infección se manifiesta clínicamente en adultos inmunocomprometidos y niños.

• Fase aguda: Se presenta con náuseas, vómitos, diarrea acuosa y epigastralgia (dolor en el epigastrio). Además puede haber meteorismo y anorexia.
• Fase crónica: Se presenta como una diarrea crónica de características malabosrtivas: Puede aparecer lientería (posibilidad de reconocer los alimentos ingeridos) y, acompañado la anorexia y los dolores, gran pérdida de peso. Este cuadro puede llegar a constituir un síndrome de malabsorción intestinal.

Interacción con el hospedero
                  La producción de anticuerpos IgG mediaría la destrucción de los trofozoítos por ADCC, mientras que anticuerpos de tipo IgM por activación de la vía clásica del complemento controlarían la infección. Además la IgA secretoria local, dificultaría la adhesión de las Giardias al epitelio intestinal.

Diagnóstico
                El diagnóstico se establece con la clínica y la confirmación mediante el examen coproprasitológico. Este último busca trofozoítos en heces frescas sin conservantes o quistes en heces seriadas y enriquecidas. También existen métodos serológicos como el ELISA. Se debe decir que el ELISA no solo sirve para muestras de sangre sino también para materia fecal.


biografía: Dorfmann y Passarelli Introducción a la microbiología médica