Hospedero definitivo: mamíferos.
Hospedero intermediario: vector hematófago.
Vector biológico: triatomíneo hematófago (Triatoma infestans).
Vía de transmisión: vectorial, hemotransfusión, trasplacentaria (tripomastigote) o trasplante (amastigote). También hay un caso reportado de transmisión por leche materna y puede haber contagio por manipulación de animales y sangre contaminados. De todas formas, estas últimas vías de transmisión son remotas.
Amastigotes: Ovoide (2 um de diámetro), con un corto flagelo NO emergente, exclusivamente intracelular en el hospedero vertebrado o inmóvil. Se produce asexuadamente por fisión binaria en el interior de las células del huésped.
Esferomastigote: posee un corto flagelo, se ubica extracelularmente en el intestino del artrópodo y es asexuado. Se multiplica por fisión binaria.
Tripomastigote: es móvil, fusiforme (20 um de largo), con membrana ondulante, de ubicación extracelular en la sangre del vertebrado (tripomastigote circulante) y en las heces del artrópodo (tripomastigote metacíclico infectante). Es incapaz de reproducirse, no realiza variación antigénica y el cineplasto es posterior al núcleo.
Epimastigote: es móvil, presenta flagelos más cortos y membrana ondulante. El cinetoplasto es anterior al núcleo. Se ubica en el intestino del vector y posee capacidad de reproducirse asexuadamente por fisión binaria. No se desempeña como elemento infectante para el hospedero definitivo porque es sensible a los mecanismos microbicidas de los mononucleares y por la presencia de la gp72/76 que activa al la vía alterna del complemento.
Una vez inoculados los tripomastigotes metacíclicos hay un período de incubación que puede durar entre 4 y 14 días. Luego comienza el período agudo.
Fase aguda inicial: La mayoria de los pacientes con este estado son asintomáticos y solo un bajo porcetaje (menor al 10%) presente clínica. Este período es más frecuente en los niños que los adultos. Dura de 1 a 2 meses y presenta parasitemia patente. Pueden aparecer síntomas como: el chagoma de inoculación (si aparece en el área periorbitaria o conjutival se denomina complejo oftalmoganglionar de Romaña-Mazza consistente en edema violáceo e indoloro en la zona periorbicular y adenopatia satélite) y la afección visceral (síndrome febril, hepatoesplenomegalia, poliadenopatías generalizadas, anasarca, síndrome bronquiales, cardiomegalia por miocarditis y meningoencefalitis). La afección visceral es rara y poco frecuente, observándose preferentemente en niños menores de 10 años, inmunosuprimidos y pacientes HIV positivos.
Fase indeterminada (latente): Comienza al terminar el período agudo. La clínica se apaga y existe una multiplicación intracelular de los parásitos con oligoparasitemia, en su mayoría, asintomática. Este período puede durar de esta forma toda la vida del infectado o evolucionar hacia una forma crónica de la enfermedad. Desde el punto de vista inmunológico se detectan anticuerpos específicos.
Fase crónica: Aparece muchos años luego de la primoinfección y se caracteriza por afección parenquimatosa de algunos órganos como el corazón, aparato digestivo y órganos huecos en general. Se ve necrosis de fibras miocárdicas, fibrosis difusas o alteraciones del ritmo cardíaco, bloqueo completo de rama derecha (del sistema de conducción) y desarrollo de megavísceras (megacolon y megaesófago). En nuestro país es más frecuente observar la afección cardíaca mientras que en Brasil, es más frecuente el desarrollo de magavísceras. La miocarditis chagásica se caracteriza histopatológicamente por la presencia de necrosis de los cardiomicitos, fibrosis difusa, edema e infiltrado mononuclear a nivel de miocardio asociado a la presencia de nidos de mastigotes en el interior de las células miocárdicas.
Chagas congénito: La transmisión transplacentária se da a partir del 5°mes, cuando el tripomastigote circulante puede atravesar la placenta. La infección congénita puede producir prematurez, hepatoesplenomegalia y compromiso del SNC y del corazón del feto. El compromiso encefálico determina meningoencefalitis con LCR alterado. El compromiso cardíaco es hemolítica, ictericia, chagomas y compromiso ocular. Esta sintomalogía no siempre está presente o es completa, pudiendo aparecer solamente una hepatoesplenomegalia discreta.
Chagas transfusional: Si el hospedero es inmunocompetente, generalmente es asintomática o con síntomas leves como adenopatías y hepatomegalia. Si es inmunosuprimido, se da un cuadro agudo con fiebre alta y constante y compromiso general. El parásito se encuentra fácilmente en el último caso, no siendo así en el primero.
Interacción con el hospedero
T. cruzi establece una parasitemia subpatente que dura toda la vida del individuo infectado. El tripomastigote induce el aumento de Ca2+ citosólico que se traduce en la disminución de microfilamentos de actina. Además, recluta y fusiona lisosomas en el sítio de ingreso, y secreta la proteína Tc-TOX (que forma poros en los lisosomas y de esta forma escapa al citosol).
Al comienzo de la infección, el control inmunólógico es liderado por el sistema de complemento. A partir del primer mes aparecen anticuerpos específicos capaces tanto de impedir el ingreso de los parásitos a las células y como de mediar su destrucción.
Mecanismo de evasión de la respuesta inmune
T. cruzi invade células no fagocíticas, escapa del lisosoma al citosol (por proteína Tc-TOX), produce la proteína cruzipaína I cruzaína ( que proteoliza IgG) y bloquea el sistema del complemento. Otros mecanismos de evasión son el mimetismo con el huésped y secrección de TIF, con actividad inmunosupresora. Se debe mencionar que Tripanosoma cruzi es incapaz de realizar variación antigénica, hecho que diferencia esta especie de las especies africanas, que sí realizan variación antigénica como mecanismo de evasión de la respuesta inmune.
Dignóstico
Desde el punto de vista clínico-infectológico, el diagnóstico se basa en la clínica y la epidemiología. La confirmación se hará mediante el diagnóstico parasitológico. Los métodos a ultilizar depederán dle período clínico de la enfermedad. En el período agudo se prefieren los métodos directos, tendientes a detectar tripomastigotes circulantes.
Hospedero intermediario: vector hematófago.
Vector biológico: triatomíneo hematófago (Triatoma infestans).
Vía de transmisión: vectorial, hemotransfusión, trasplacentaria (tripomastigote) o trasplante (amastigote). También hay un caso reportado de transmisión por leche materna y puede haber contagio por manipulación de animales y sangre contaminados. De todas formas, estas últimas vías de transmisión son remotas.
Morfología
Es un protozoario flagelado con cineplasto y tiene cuatro estadios morfológicos; amastigotes, esferomastigote, tripomastigote y epimastigote. En base al patrón electroforético de las isoenzimas parasitarias, se clasifica a los mismos en cuatro grupos: zimodemos A, B, C y D.Amastigotes: Ovoide (2 um de diámetro), con un corto flagelo NO emergente, exclusivamente intracelular en el hospedero vertebrado o inmóvil. Se produce asexuadamente por fisión binaria en el interior de las células del huésped.
Esferomastigote: posee un corto flagelo, se ubica extracelularmente en el intestino del artrópodo y es asexuado. Se multiplica por fisión binaria.
Tripomastigote: es móvil, fusiforme (20 um de largo), con membrana ondulante, de ubicación extracelular en la sangre del vertebrado (tripomastigote circulante) y en las heces del artrópodo (tripomastigote metacíclico infectante). Es incapaz de reproducirse, no realiza variación antigénica y el cineplasto es posterior al núcleo.
Epimastigote: es móvil, presenta flagelos más cortos y membrana ondulante. El cinetoplasto es anterior al núcleo. Se ubica en el intestino del vector y posee capacidad de reproducirse asexuadamente por fisión binaria. No se desempeña como elemento infectante para el hospedero definitivo porque es sensible a los mecanismos microbicidas de los mononucleares y por la presencia de la gp72/76 que activa al la vía alterna del complemento.
Epidemiología
La provincia de mayor endemicidad en nuestro país es el Chaco. Sin embargo, también son endémicas Tucumán, Formosa, Salta, Jujuy, Misiones y se podría decir que pueden registrarse casos en todo el país. El área endémica en el continente Americano abarca una región desde del sur de California hasta la parte central de la Argentina.
Ciclo Evolutivo
El vector ingiere el tripomastigote circulante en vertebrados (cuando lo pica para alimentarse). El parásito se ubica en la luz intestinal y se diferencia a esferomastigote en intestino anterior. Allí se multiplica por fisión binaria, incrementando la carga parasitaria. Un porcentaje se diferencia a epimastigorte en la parte media del intestino y se reproduce asexuadamente por fisión binaria aumentando también la carga parasitaria. El epimastigote se adhiere a la célula del epitélio intestinal de la ampolla rectal donde se diferencia a tripomastigote metacíclico con capacidad infectante y se libera por heces mientras el vector se alimenta. Esto proceso dura entre 15 a 30 días. Los tripomastigotes son incapaces de atravesar la piel intacta e infectan preferentemente a células nucleadas, preferentemente en la fase G1 y S. Ingresan a la célula por mecanismos diferentes a la fagocitosis y se diferencian a amastigote. Luego se multiplican y se forman nidos de amastigotes. Finalmente se transforman en tripomastigotes, que se liberan al medio extracelular (cuando la célula se rompe) y se diseminan por vía linfática y hemática para invadir otras células nucleadas.
Clínica
Hay dos formas clínicas predominantes: la forma adquirida y la forma congénita.Dentro de la forma adquirida, se encuentran el período agudo, el período latente o indeterminado y el período crónico. Además existe una forma clínica llamada Chagas transfusional.Una vez inoculados los tripomastigotes metacíclicos hay un período de incubación que puede durar entre 4 y 14 días. Luego comienza el período agudo.
Fase aguda inicial: La mayoria de los pacientes con este estado son asintomáticos y solo un bajo porcetaje (menor al 10%) presente clínica. Este período es más frecuente en los niños que los adultos. Dura de 1 a 2 meses y presenta parasitemia patente. Pueden aparecer síntomas como: el chagoma de inoculación (si aparece en el área periorbitaria o conjutival se denomina complejo oftalmoganglionar de Romaña-Mazza consistente en edema violáceo e indoloro en la zona periorbicular y adenopatia satélite) y la afección visceral (síndrome febril, hepatoesplenomegalia, poliadenopatías generalizadas, anasarca, síndrome bronquiales, cardiomegalia por miocarditis y meningoencefalitis). La afección visceral es rara y poco frecuente, observándose preferentemente en niños menores de 10 años, inmunosuprimidos y pacientes HIV positivos.
Fase indeterminada (latente): Comienza al terminar el período agudo. La clínica se apaga y existe una multiplicación intracelular de los parásitos con oligoparasitemia, en su mayoría, asintomática. Este período puede durar de esta forma toda la vida del infectado o evolucionar hacia una forma crónica de la enfermedad. Desde el punto de vista inmunológico se detectan anticuerpos específicos.
Fase crónica: Aparece muchos años luego de la primoinfección y se caracteriza por afección parenquimatosa de algunos órganos como el corazón, aparato digestivo y órganos huecos en general. Se ve necrosis de fibras miocárdicas, fibrosis difusas o alteraciones del ritmo cardíaco, bloqueo completo de rama derecha (del sistema de conducción) y desarrollo de megavísceras (megacolon y megaesófago). En nuestro país es más frecuente observar la afección cardíaca mientras que en Brasil, es más frecuente el desarrollo de magavísceras. La miocarditis chagásica se caracteriza histopatológicamente por la presencia de necrosis de los cardiomicitos, fibrosis difusa, edema e infiltrado mononuclear a nivel de miocardio asociado a la presencia de nidos de mastigotes en el interior de las células miocárdicas.
Chagas congénito: La transmisión transplacentária se da a partir del 5°mes, cuando el tripomastigote circulante puede atravesar la placenta. La infección congénita puede producir prematurez, hepatoesplenomegalia y compromiso del SNC y del corazón del feto. El compromiso encefálico determina meningoencefalitis con LCR alterado. El compromiso cardíaco es hemolítica, ictericia, chagomas y compromiso ocular. Esta sintomalogía no siempre está presente o es completa, pudiendo aparecer solamente una hepatoesplenomegalia discreta.
Chagas transfusional: Si el hospedero es inmunocompetente, generalmente es asintomática o con síntomas leves como adenopatías y hepatomegalia. Si es inmunosuprimido, se da un cuadro agudo con fiebre alta y constante y compromiso general. El parásito se encuentra fácilmente en el último caso, no siendo así en el primero.
Interacción con el hospedero
T. cruzi establece una parasitemia subpatente que dura toda la vida del individuo infectado. El tripomastigote induce el aumento de Ca2+ citosólico que se traduce en la disminución de microfilamentos de actina. Además, recluta y fusiona lisosomas en el sítio de ingreso, y secreta la proteína Tc-TOX (que forma poros en los lisosomas y de esta forma escapa al citosol).
Al comienzo de la infección, el control inmunólógico es liderado por el sistema de complemento. A partir del primer mes aparecen anticuerpos específicos capaces tanto de impedir el ingreso de los parásitos a las células y como de mediar su destrucción.
Mecanismo de evasión de la respuesta inmune
T. cruzi invade células no fagocíticas, escapa del lisosoma al citosol (por proteína Tc-TOX), produce la proteína cruzipaína I cruzaína ( que proteoliza IgG) y bloquea el sistema del complemento. Otros mecanismos de evasión son el mimetismo con el huésped y secrección de TIF, con actividad inmunosupresora. Se debe mencionar que Tripanosoma cruzi es incapaz de realizar variación antigénica, hecho que diferencia esta especie de las especies africanas, que sí realizan variación antigénica como mecanismo de evasión de la respuesta inmune.
Dignóstico
Desde el punto de vista clínico-infectológico, el diagnóstico se basa en la clínica y la epidemiología. La confirmación se hará mediante el diagnóstico parasitológico. Los métodos a ultilizar depederán dle período clínico de la enfermedad. En el período agudo se prefieren los métodos directos, tendientes a detectar tripomastigotes circulantes.
FASE AGUDA
Directos Indirectos
-Gota fresca (tripomastigote circulante) Serología: dosaje de IgM específica
-Gota gruesa (tripomastigote circulante). o aumento en 2 diluciones de IgG
-Gota gruesa (tripomastigote circulante). o aumento en 2 diluciones de IgG
Rutinarios -Frotis. específicas
-Microhematocrito para lactantes
(tripomastigote junto a leucocitos).
-Strout, con 95% de sensibilidad
(parásitos entre suero y coágulo)
- Inoculación en ratón
-Hemocultivo.
Especiales -PCR
-Xenodiagnóstico, 100% de sensibilidad
-Hemocultivo.
Especiales -PCR
-Xenodiagnóstico, 100% de sensibilidad
FASE CRÓNICA
Directos Indirectos (2 de 3 técnicas deben ser
-Inoculación en ratón. positivas
-PCR
-Hemocultivo. -IFI
-Xenodignóstico, 50% de sensibilidad -ELISA
-HAI (Inhibición de la hemaglutinación).
-FC o reacción de Machado-Guerreiro.
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